中大破解幽門螺旋桿菌鎳離子傳送機制

香港中文大學研究團隊成功破解幽門螺旋桿菌如何在胃部酸性環境中安全處理有毒鎳離子的分子機制。團隊發現兩種蛋白質UreE及UreG在能量分子GTP協助下精準傳送鎳離子，為研發非抗生素療法開闢新途徑。

記者：陳嘉明， 總編輯

2026年9月10日 17:39 · 更新於 9月10日 20:15 · 全文 636 字

中文大學（CUHK）生命科學學院教授黃錦波領導的研究團隊，揭示幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）如何在胃部強酸環境下，安全處理有毒的鎳離子。這項發現可能為非抗生素治療提供新方向。

幽門螺旋桿菌是引致消化性潰瘍及胃癌的主要風險因素。該菌依賴一種名為脲酶的酵素分解尿素產生氨，以中和胃酸，從而在胃部生存。然而，脲酶需要鎳離子才能發揮作用，但游離的鎳對細菌本身有毒，因此細菌必須透過嚴格控制的方式運送這種金屬。

研究團隊發現，兩種專門蛋白質UreE及UreG在過程中協同運作。團隊利用X射線晶體學及生化分析，解構這兩種蛋白質結合時的立體結構，並在原子層面繪製出鎳離子傳送過程。

研究亦發現，能量分子三磷酸鳥苷（GTP）在控制傳送中扮演關鍵角色。當GTP與UreG結合時，UreG會改變形狀，使其鎳離子結合位與UreE的位點對齊，讓鎳離子從一個蛋白質傳送到另一個。接收鎳後，UreG再次改變結構並脫離複合體，再將鎳送至脲酶。

這項機製令幽門螺旋桿菌既能供應鎳給所需酵素，又能避免有毒金屬在細菌內洩漏。研究結果已刊於《美國國家科學院院刊》（PNAS）。

目前治療幽門螺旋桿菌感染主要依賴抗生素及抑酸藥物，但耐藥性問題令部分感染越來越難根治。中大這項研究找出細菌激活脲酶的關鍵分子步驟，為藥物研發提供可能的新靶點。未來或可設計藥物干擾UreE與UreG之間的鎳傳送，令脲酶無法正常運作，使幽門螺旋桿菌難以抵禦胃酸環境。不過，仍需進一步研究確認此機制能否安全有效地應用於患者。

陳嘉明

總編輯

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